抗癌中藥”人參皂苷”的介紹


抗癌中藥人參皂苷的介紹

 

【文: 中西整合癌症治療 腫瘤專科醫師 陳駿逸】

 

 

 

人參皂苷的由來

 

 

 

皂苷是存在於植物,尤其是五加科植物化合物,而人參皂苷的骨架,屬四環三帖結構。在中國及亞州國家,幾千年來,含有此成份的植物(如人參)一直是中藥處方中的一個重要組分,並被廣泛應用。但這些植物的提取物並未表現出明顯的殺傷腫瘤活性。直到80年代,人參皂苷Rh2首先被發現具有強烈的抗癌活性,爾後,Rh2一直成為科學家研究的焦點。然而,植物中Rh2的含量卻極微,如要提取1Rh2需要100公斤或以上的未加工人參(因其在植物中含有最高含量的Rh2);生產成本極為昂貴。

 

 

 

 

 

人參皂苷主要潛在抗癌特性

 

 

 

實驗發現,具有全方位,多靶向的標靶治療,主要透過以下三種主要途徑來殺傷癌細胞:

 

 

 

l 使癌細胞生長停頓(growth arrest),並透過多重機制誘導癌細胞凋亡。

 

l 具有潛在化療增敏的特性,逆轉化學治療的抗藥性。

 

l 具有潛在的腫瘤預防特性。

 

 

 

現在就各項機制做一討論:

 

 

 

A.     使癌細胞生長停頓,並誘導癌細胞凋亡。

 

 

 

人參皂苷在動物模型中可有效抑制癌細胞生長。同時,人參皂苷可以有效殺傷具有不同基因突變背景的人類腫瘤細胞,並且可以透過多重機制誘導癌細胞凋亡。

 

 

 

1.     在動物模型中,科學家發現人參皂苷可抑制腫瘤細胞生長

 

首先將腦癌細胞植於大鼠皮下,當腫瘤已經形成時,給予對照組動物以口腔餵食生理食鹽水,而治療組則分別飼餵兩種不同劑量的人參皂苷。結果,對照組的動物在24天內全部死亡,此時約還有四成的實驗組動物仍存活;相較於對照組,接受皂苷治療的動物其生存曲線仍然呈現向右偏移,表示這些動物存活的天數較長,且越高劑量活得越久。

 

 

 

2.     可以有效殺傷具有不同基因突變的腫瘤細胞

 

包括用人類惡性膠質瘤(SF188U87),前列腺癌(LNCP)、乳腺癌(MCF-7)、以及大鼠腦癌(9L)做實驗,發現人參皂苷可誘發不同基因突變的癌細胞進入凋亡。SF188U87腦炎細胞在基因上分別出現P53PTEN基因突變。P53PTEN是一種參與基因表達的蛋白,兩種都是人類重要的抑癌基因,正常的P53表達可以產生以下兩種結果:使細胞週期停頓或使細胞凋亡。但P53基因在腫瘤細胞內經常發生突變,假使P53基因一旦突變,不單會導致正常細胞癌化,更會使該癌細胞對化療藥物產生抗藥性。

 

PTEN基因的突變在癌細胞中也是相當常見的。PTEN主要透過對Akt酶活化的抑制作用來調控細胞內的生存通道。最近發現缺乏PTEN基因,會使癌細胞較容易頑強的抵抗各種治療。

 

 

 

3.     透過多重機制誘導癌細胞凋亡

 

 

 

   可同時啟動所有的Caspases,包括Caspases89以及Caspases367,即所謂的啟動凋亡的機制。因此,在涉及有關Caspases的機制方面,人參皂苷不需要依靠任何上游CaspasesCaspases89),而是以「捷徑」的方式,直接啟動Caspases367,使癌細胞凋亡。另外,人參皂苷誘導細胞凋亡的另一機制是:透過癌細胞內生成大量的自由基來殺傷癌細胞。此外,人參皂苷也可以抑制Akt磷酸化,破壞癌細胞生存通道使細胞凋亡。Akt酶在細胞內經由化學反應-磷酸化使Akt活化。Akt酶活化後,一方面可以促進細胞的增殖,另一方面又可抑制凋亡機制。因此,Akt酶在維持癌細胞生存扮演了關鍵性角色;Akt是一種抗凋亡激酶,可藉由多種途徑使癌細胞頑強地存活,以至不容易被各種抗癌藥物或治療殺死。而關閉此生存通道的方法之一是透過調節Akt酶的活性。科學證據顯示當癌細胞經過人參皂苷處理後,細胞內磷酸化Akt酶的水平出現顯著的下降。而且,在有些癌細胞內還可以切斷Akt的生成,進而誘導癌細胞凋亡。

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